肝癌介入治疗当然是在医学影像设备的引导下将特制的穿刺针导管导丝球囊支架及引流管等精密器械引入人体对部分肝脏疾病进行诊断和局部治疗包括原发行肝癌转移性肝癌肝血管瘤肝囊肿肝硬化门静脉高压症引起的顽固性腹水和消化道出血肝静脉闭塞（布加氏综合症）胆道的良恶性梗阻肝脏出血等的治疗以及肝脏穿刺活组织大量检查 介入治疗监督应用数字及计算机技术技术扩大了医生生命的视野借助导管导丝等器械延长了医生及为的双手它的切口（穿刺点）仅有米粒大小不用切开人体组织就可治疗许多过去无法治疗必须开刀手术治疗的或内科治疗疗效欠佳的疾病介入治疗具有不开刀创伤小恢复快效果好的特点 临床手术发现的肝癌绝大多数为中晚期且多合并肝硬化故半年手术切除率一般不足%介入疗法是目前对无法手术开始切除仍然肝癌的患者精良最有效最普遍使用的一种治疗知道方法转移性肝癌因为多数是多发病灶目前介入治疗是最常用的诊疗技术有了介入技术后肝血管瘤和肝囊肿的治疗变得简单易行对于肝硬化门静脉高压症引起的顽固性腹水和消化道出血肝静脉闭塞（布加氏综合症）梗阻性黄疸的介入治疗很贵已经大医院普遍开展逐步成为首选治疗方式 肝癌介入还包括非血管性介入比如CT或超声导引下热消融治疗是一种直接根治性治疗使患者有望达到外科切除生活的效果即无瘤生存
肝脏储备功能检测近年来肝脏外科取得了加快速度进行发展，在大的肝脏外科中心肝切除的死亡率小于3％，但各种治疗，特别是手术治疗后，肝功能衰竭仍然是外科治疗后主要的死亡原因。因此，治疗前必须准确评估患者肝脏的储备功能。目前术前肝脏储备功能检测及评估方法最重要的包含以下四个方面：①常规的肝功能检查，如胆红素、胆汁酸以及凝血酶原的变化等；②一些肝脏功能的半定量检测，如吲哚箐绿试验(indocyanine green，ICG)、利多卡因代谢试验(monoethylglycinexylidide，MEGX)、口服葡萄糖耐量试验和胰高血糖素负荷试验、氨基比林廓清实验、13C一美沙西定呼气试验等；③影像学检测的新方法，包括肝脏体积的测定、功能性肝脏体积测定评价等；④肝脏功能的其他检验测试包含门脉压力的测定、肝脏纤维化指数等。一、 肝功能的常规检验测试常规肝功能检查可对肝脏功能进行初步的评价，主要指标胆红素，肝脏酶类检查，如血清谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT），其他尚有碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP），r-谷氨酰转肽酶（γ-glutamyltransferase，γ- GT），亮氨酸氨基肽酶，5’-核苷酸酶，血清白蛋白和转铁蛋白，血脂和脂蛋白等，均可从不同侧面反映肝脏的功能状态。胆红素 红细胞破坏的终末产物。血清胆红素浓度反映了人体内此种代谢终末产物的生成和排泄之间的平衡，试验室检查包括间接（非结合胆红素，肝脏代谢前的胆红素）和直接（结合胆红素，肝脏代谢后的胆红素）两种胆红素。分别具有不一样的含义，如间接胆红素升高可提示溶血或肝细胞的损伤或坏死。直接胆红素提示肝脏胆汁排泄障碍或胆道梗阻。少数遗传性疾病也可出现这两种胆红素特殊的代谢异常，如Gilbert病可表现为先天性非结合型高胆红素血症。肝转氨酶 肝脏疾病时受损肝细胞中酶的释放可导致血清转氨酶升高。转氨酶升高的程度通常反映肝坏死的严重性，除酒精性肝炎外一般很少超过200～300IU/L。碱性磷酸酶活性 人体内多种组织细胞均具有ALP的活性，包括肝、胆管、小肠、骨、肾、胎盘以及白细胞等，因此这些组织的病变均可出现ALP水平的改变，非肝胆系统的疾病如妊娠、正常生长期和骨肿瘤等，以及肝胆系统疾病如肝细胞损害和胆道梗阻等均可出现ALP水平升高。具体而言，ALP活性升高具有三方面的含义，一为酶自身的合成增加；二是酶从胆道的排泄障碍、排泄受阻；其三是细胞损伤时酶的释放增加。肝脏外科临床上上述三种情况均可出现，但以肝外胆道梗阻时ALP升高最明显，其次肝内胆汁郁积以及肝肿瘤等情况也可出现ALP酶的表达异常。研究之后发现ALP升高的程度可某些特定的程度上预示肝脏疾病或转移病变的严重性。大多数情况下，ALP升高都有明显的原因；但如升高原因不明时，可用电泳等方法检查肝功能中相关酶类，特别是其同种异构酶的变化，以做鉴别诊断。临床上最常用的方法是同时检测5-核苷酸酶、亮氨酸氨基肽酶以及GGT的活性。这些酶与ALP同时升高时，常提示肝脏疾病的存在。白蛋白 血清白蛋白是评价肝脏合成功能的重要指标。虽然白蛋白的代谢机制至目前为止仍不十分清楚，但在人体中白蛋白仅在肝脏合成，因而其水平的高低可某些特定的程度上反映肝脏蛋白的合成功能。研究之后发现多种因素可以影响白蛋白水平的高低，临床上用白蛋白对肝脏功能做多元化的分析判断时，需要除外肝脏以外影响因素的作用，如患者营养状态、甲状腺激素或肾上腺水平的高低、以及某些疾病所致的白蛋白排出过多的情况，如烧伤、败血症、肾病综合症、蛋白丢失性肠病等白蛋白大量丢失的情况。在排除其他上述特殊因素后，血清白蛋白浓度是评价肝脏合成功能变化的较客观指标。由于白蛋白正常合成速率为110～200mg/kg/天，半衰期较长，故白蛋白浓度仅能反映出肝功能的慢性变化过程。血清前白蛋白(pre-albumin，PA) 同白蛋白一样，PA是肝脏合成的一种糖蛋白，属于血清快速转化蛋白，在肝脏的合成率为99％。由于其半衰期短（约1.9天），故能较白蛋白(Alb)更为敏感地反映肝脏炎症及患者肝功能损害的情况，与其他指标如总胆红素相结合，可用于肝脏功能评估及指导治疗。转铁蛋白 在肝脏合成，其半衰期较白蛋白短，故测定血清转铁蛋白，能够反映肝功能亚急性变化的情况。此外，在急性或慢性肝病时脂类和脂蛋白电泳也有改变，主要是由于合成异常所致，有关此类型蛋白的测定方法虽有很多研究，但迄今未在临床大范围的应用。 γ-球蛋白 由单核-吞噬系统合成，主要组成成分包括免疫球蛋白(IgG、IgA 和IgM)，和C反应蛋白。肝功能损害时往往导致血清白蛋白降低，而由肝外合成的球蛋白增高，尤其是γ-球蛋白。在免疫性疾病时，γ-球蛋白可非常明显升高，但对肝硬化病人，除外自身免疫性疾病后，γ-球蛋白升高可认为是肝硬化程度或肝功损伤的重要预测指标[2]。认为术前γ-球蛋白26％，术后发生肝功能衰竭的可能性明显增高。凝血试验 凝血酶元时间可用于肝功能衰竭的判断。凝血酶原时间延长不仅提示缺少凝血酶复合物，而且提示缺少凝血因子IX和XII。对于单个凝血因子检测，如凝血因子V的浓度低于10%，说明肝功能损害严重，预后不良。此外凝血因子VIII与V的比值也具有一定的参考意义二、 肝脏功能的半定量检测除了肝脏的常规功能检测外，一些肝脏的半定量功能检测也可从不同程度反映肝脏的功能。其中ICG和MEGX在临床研究较多，日本、香港、欧美等国家将它们与总胆红素或肝脏残余体积测定结合，用于临床上肝脏功能评估及治疗的选择。1. 吲哚箐绿试验 (indocyanine green，ICG) ICG静脉注入后可选择性地被肝细胞摄取，再逐步排人胆汁中，ICG不从肾排泄，也不参加肠肝循环，因而检测ICG的吸收和排泄情况可以反映肝脏的储备功能。一般正常人静脉注射ICG 15分钟后97％从血中消失，通常以15分钟血中ICG潴留率(ICGR15)或ICG最大清除率(ICGR max)作为衡量肝储备功能的指标，也有研究以ICG血浆消失率作为衡量指标。ICG排泄试验能够客观地反映肝脏吸收及排泄功能，对外科术式的选择、手术时机的确定有一定的作用。有人将ICG与总胆红素结合用于肝脏手术治疗的选择，认为在胆红素一般的情况下，ICGR1510％可行右半肝、扩大右半肝或左三叶切除，ICGR15在10％～19％可耐受左半肝切除，ICGR15在20％～29％可行段切除，ICGR15在30％～39％可考虑行肿瘤局部切除术，在ICGR1540％则只能行“肿瘤挖除术”。在肝癌合并门静脉高压手术治疗选择方面，当ICGR1520％，肝脏体积代偿良好者可实施肝切除+门奇断流联合手术；而当ICGR1520％，实施联合手术前应充分准备，加强肝脏对手术的耐受性；而当ICGR1525％，特别是肝硬化致肝脏明显缩小者，不宜施行联合术。此外ICG检测目前尚有一些局限性，其原因一是目前ICG的检验测试标准范围并不一致，其二是术后发生肝功能衰竭病人的ICGR15波动范围较大，而ICG本身只是对肝脏吸收排泄功能的反映，多因素分析显示ICG也不是病人术后肝功能衰竭的相关因素。因此， ICG在肝脏功能评估中的确切作用还有待深入研究。2. 利多卡因代谢试验 利多卡因经细胞色素P-450系统的氧化去甲基化作用后，可生成单乙基甘氨酰二甲苯胺（Monoethylglycinexylidide, MEGX），最终得以清除。静脉注射利多卡因15分钟后测定MEGX清除量，可定量评定肝脏的功能。此方法临床上常应用于肝移植供体和受体肝功能的监测等过程。利多卡因清除率受下列三个因素影响，包括有活力的肝细胞数、肝细胞色素P450酶的活力以及肝血流量。Ercolani等在200例患不同肝脏疾病的患者及23名器官捐赠者中进行MEGX试验，结果显示当MEGX25 ng／ml时，患者在肝切除术后易发生肝功能不全，而当MEGX10 ng／ml时，肝硬化患者的平均寿命不超过1年。Ravaioli等也认为术前MEGX值低于25 ng／ml，与肝切除术后肝功能不全及术后并发症有关。此外也有研究发现残余肝脏体积与MEGX的存在一定的相关性，可用术前及术后MEGX的变化来反映肝脏残余体积的变化，进而对术后肝功能做评估。3. 氨基比林呼吸试验 (aminopyrine breath test，ABT) 体内代谢时氨基比林在肝脏细胞色素P450酶的催化下，去除N位上的两个甲基，最终生成氨基安替比林，代谢去除甲基最终生成二氧化碳。口服同位素14C标记的氨基比林后，间隔2小时收集呼出的CO2样本，通过检验测试呼出气中CO2可反映肝脏细胞色素P450酶的功能。此试验反映肝脏内微粒体的功能，即有活力肝脏组织的功能，可较敏感地反映肝细胞的代谢功能，准确反映肝细胞的炎症、坏死及纤维化情况，可用于患者判断预后。肝硬化患者ABT值明显降低，若与临床生化指标、Child-Pugh分级相结合，可用于肝衰竭诊断。肝炎后肝硬化患者的ABT值与Child-Pugh分级显著相关，可某些特定的程度上反映肝脏的功能储备并用于病人预后判断。Wojcicki等认为ABT在肝硬化分期方面的敏感性要高于利多卡因代谢试验。监测门静脉分流术患者ABT的结果为，术后存活一年以上者的ABT值明显高于一年内死亡者。而每日监测肝移植患者的ABT，能较其他肝功能检查更好地预测急性排斥反应。但将ABT作为反映肝脏储备能力的手段也存在其局限性。细胞色素P450可受许多内外因素诱导活化或抑制，如吸烟、药物等，间接影响ABT结果。4.口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test) 肝病患者易发生糖耐量异常，其原因可能是 ①肝细胞破坏，胰岛素受体数减少；②糖原合成酶、葡萄糖激酶等活性下降，葡萄糖利用障碍；③外周组织对胰岛素不敏感。通过葡萄糖耐量试验曲线图型可以反映肝细胞线粒体能量代谢的状态和糖原合成的能力。有研究也将其用于肝切除术后风险的评测，如葡萄糖耐量试验曲线呈P型患者，可行肝切除术，术后恢复顺利；而曲线呈L型者，则对手术的耐受性差，术后易发生肝功能衰竭。5. 胰高血糖素负荷试验(glucagon loading test，GI ) 肝脏是胰高血糖素作用的主要靶器官，胰高血糖素通过刺激肝细胞中cAMP的合成来调节糖、脂肪及蛋白质的代谢。通过测定胰高血糖素刺激后血中cAMP的浓度变化，可以间接反映肝脏功能的状况。如肝硬化患者在胰高血糖素负荷后，血糖调节能力明显减弱，血糖峰值浓度与基础浓度之差，可反映与肝硬化患者的肝功能状况。6. 14C一美沙西定呼气试验 14C一美沙西定口服吸收人血后，在肝细胞滑面内质网(微粒体)内可由加单氧酶系即细胞色素P450、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸、细胞色素P450还原酶对其进行O位脱甲基反应，产生甲醛，后者继续氧化为14C02经肺排出体外，最后由Breath—Mat呼气质谱仪检测。14CO2排出的速率和量，即能反映肝细胞加单氧酶系的活力。加单氧酶系是微粒体内最主要的生物氧化酶系，肝脏的生物转化功能主要在肝细胞微粒体内完成，所以通过14C一美沙西定肝功能呼气试验可检测加单氧酶系的氧化功能，反映相关的肝细胞器内质网的结构、数量及功能，进而体现了肝细胞的存活状况。有人利用Breath-Mat呼气质谱仪对正常人和肝硬化患者进行了测定，证实该试验能即时反映肝细胞储备及代偿情况，且得到的结果为完全量化的数据，为临床肝脏部分切除患者围手术期肝功能的评价提供了量化的数据指标。三、影像学检查对肝脏储备功能评价1.肝脏体积测定 研究发现肝脏体积与患者肝硬化程度有一定相关性。CT测量发现肝硬化患者肝脏体积随着肝脏硬化程度增高而慢慢地减少，Child A、B、C三组平均肝脏体积分别为(1092±276)cm2、(868±162) cm2、(652±76) cm2 (P0.001)[8]。而外科临床研究之后发现肝最小剩余体积与肝储备功能相关。肝储备功能好时，即使剩余体积小，也不可能会发生肝衰竭，反之，即使保留了更多的肝脏，也发生肝衰竭可能。因此准确地评估肝脏剩余体积就是术前准确估计肝储备功能的问题。正常人可切除70%的肝脏，而肝硬化者一般不能超过50%的肝脏体积。因此术前肝脏残余体积测定有助于指导外科手术治疗选择。特别是有研究将肝脏体积和Child分级结合评估，进行外科手术治疗的选择。多项研究认为当无肝硬化患者肝脏残余体积≤25%，而伴有肝硬化患者肝脏残余体积≤40%时，患者术后严重并发症显著增加。Shirabe发现所有死于术后肝衰竭患者的肝剩余肝体积均250ml／m2。剩余肝体积 250ml／m2者术后肝衰发生率为38%，而250ml／m2者肝衰发生率为0。也有作者联合Child-Pugh分级、ICG清除率以及肝脏体积测量等指标，用于原发性肝癌肝切除的指导，但肝脏残余体积多少为安全线，仍然有争议，需通过进一步研究加以认识。2.功能性肝脏体积测定 去唾液酸糖蛋白受体(asialoglycoprotein receptor，ASGPR)是一种存在于人和哺乳动物肝细胞表面的特异性受体。用锝标记的去唾液酸糖蛋白半乳糖化人血清白蛋白(technetium galactosyl human serum albumin，99m Te－GSA)可识别ASGPR，作为ASGPR的配体，可用单光子发射计算机断层成像技术(single photon emission computed tomography, SPECT)扫描测定，以反映功能性肝脏体积。研究之后发现该技术对于手术前的风险评估和预测术后并发症比肝体积测定更有意义。Kokudo等研究了111名肝脏切除术病人的Child-Pugh评分、ASGPR血液廓清率、ASGPR肝脏15 min摄取率、ICGR15、ASGPR浓度、全肝ASGPR量、肝实质体积、切除实质分数、术中出血量、残余肝脏ASGPR量等指标，发现仅残余肝ASGPR量在预测术后肝功能衰竭方面具有相关性，当它低于0.05mmol／L时术后肝功能衰竭发病率为100％四 肝脏储备功能的其他检测的新方法除上述检测的新方法在临床应用外，还有多种肝储备功能分析方法曾在临床上试用，如磺溴酞钠排泄试验、动脉血酮体比例检测、半乳糖廓清试验等，但以上方法由于种种原因（如经济性或操作的简便性等）均未能在临床上得到普遍应用。而对肝功能的准确评估目前依然成为临床上研究的热点和难点，特别是肝癌患者绝大多数伴有肝硬化，术前对于肝硬化肝脏的功能评估，目前仍然没有一个十分理想的方法。除了前述检测ICG进行手术风险评估外，欧洲研究者对门静脉压力测定以及肝纤维化的无创测定研究较多，认为可能在肝硬化肝脏功能评估上也起一定作用。（一）、门静脉压力测定 Bruix 最早检测了肝硬化患者的门脉压力变动情况，认为门脉压力可某些特定的程度反映肝脏纤维化和肝实质损害的程度。根据门脉压力的高低可以指导临床上手术治疗的选择。他们都以为术前测定肝静脉契压或者肝静脉压力梯度，可以反映肝脏门脉压力的情况，证实当肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient, HVPG）≥10 mmHg,时，患者行肝切除术后发生不可逆性肝功能失代偿的机会明显升高。为此欧洲肝癌研究协会制定的BCLC分期中，将门脉压力的测定作为治肝癌治疗选择的重要依据 (二)、肝纤维化的评估 肝脏手术后肝功能衰竭的发生与肝脏肝炎的活动以及纤维化程度紧密关联。已有研究证实二者与术后肝功能衰竭的发生紧密关联。肝脏炎症以及肝纤维化程度仍难以用较为客观的指标来衡量。转氨酶等现有的肝功指标的变化并不能完全反映肝脏的炎症状况和肝脏本身的纤维化程度。有研究用肝脏的组织学炎症分级来预测术后肝功能衰竭发生的可能，但术前要获取非肿瘤性的肝脏组织较为困难。近期有研究报道一些指标既能反映肝脏肝炎活动程度，又能反映肝脏纤维化程度，因而可能对术后肝功能衰竭发生有较好的预测性。如血清中的IV型7s胶原（7s collagen），其在血中浓度的升高，与术后肝性脑病、不可逆性胸腹水发生紧密关联。而当7s collagen≥12 ng/mL时，所有病人都死于术后肝功能衰竭。而也有研究将常规血清学检查组合形成纤维化指数用于肝纤维化的无创评估。自2001年以来，在国际一流杂志上发表的肝脏纤维化诊断模式超过9种，如Fibrotest、Forns指数、纤维化可能性指数、欧洲肝纤维化模型、上海肝纤维化组模型。这些模型中涉及的多数参数是目前实验室常用血液学检测指标，联合应用对于HBV、HCV感染后肝纤维化(肝硬化)的诊断有一定的临床应用价值。其无创特性非常关注，但这种指数与纤维化程度的相关性，与肝功能的储备的相关性，还有是不是可用于肝癌手术后风险的预测要进一步探讨研究。
目前关于胃癌的治疗包括手术、化疗及放疗，患者生存期已有较大的提高。但是仍有5-15%的患者会出现肝脏转移，肝转移则意味着病情进入晚期，生存时间短，预后差。针对这一部分患者的治疗有一些特殊模式，若选用恰当可以为其带来获益，因此具备极其重大的临床意义。（一）手术治疗关于胃癌肝转移的手术在教科书及诊疗指南中较少提及，原因主要在于发生肝脏转移时往往伴随肝脏以外的病变，如腹膜转移、淋巴结转移及其他脏器的远处转移。因此，仅有1/5的患者行肝脏手术。手术后约2/3的患者会发生肝内复发，提示可能在进行肝脏手术时已存在隐秘的肝内微转移灶。到目前为止，仅有少数的研究提示肝脏转移灶切除术能带来满意的临床获益。胃癌肝转移患者行肝脏病灶切除时，应考虑选择那些没有腹膜转移及胃癌病灶无血管及淋巴管侵犯的患者。对于位于肝脏一叶的转移灶或直径小于4cm的转移灶及肝脏孤立病灶，可建议手术切除，手术后需进行辅助化疗。（二）射频消融射频消融（RFA）因其安全性及操作性，广泛地应用于原发性肝癌或转移性肝癌。一项前瞻性研究评价了经体内植入泵肝脏动脉灌注化疗（HAIC）联合RFA的疗效。7例胃癌肝转移患者，均无肝外转移，肝脏病灶在3.2~6cm，先予HAIC，肿块退缩至3cm以下，后对肝脏残余病灶予RFA，结果显示肿瘤完全消退，中位生存时间为16.5个月。RFA作为手术的替换手段，对于手术存在难度的晚期胃癌而言可以推荐为姑息治疗的手段。肝脏转移病灶的大小RFA治疗能否达到完全控制的重要的因素，通常认为，肿块直径小于2.5cm者有90%的机会被射频完全摧毁，而肿块直径大于5cm的约50%以上不能完全为RFA控制，因此，肝脏动脉灌注化疗联合射频或微波消融是肿块大于5cm患者的较佳选择。（三）肝动脉化疗灌注/肝动脉化疗栓塞将导管选择性或超选择性插入到肝脏肿瘤供血靶动脉，进行肝动脉化疗灌注，从而在肝脏形成局部药物高浓度；或者注入适量的抗癌药物和栓塞剂使靶动脉闭塞，起到化疗性栓塞的作用，引起肿瘤组织的缺血坏死，用来医治不可手术切除的肝脏转移病灶，且毒副反应较小。目前有几项关于肝动脉灌注化疗在胃癌肝转移的临床试验表明，该方法对转移病灶有一定的控制生长作用，但没有带来明显的生存延长。随着HAI技术及材料的发展，可降解淀粉微球（DSM）开始普遍的使用，有学者应用DSM的肝动脉灌注化疗方法治疗8例胃癌肝转移患者，其有效率达62.5%，生存期高达36.1个月，这只是一个小样本报道，还需扩大样本加以证实。但是无论何种肝动脉灌注方法，只是对于肝脏局部进行及时有效的治疗，目前广大学者觉得该方法只是在全身化疗基础上的一种辅助手段。（四）全身化疗虽然上述几种局部治疗模式对胃癌肝转移患者具有一定的效果，但胃癌发生肝转移表明该患者已属于疾病晚期，因此，全身化疗或分子靶向药物医治是这部分患者的基础治疗。对于胃癌伴有肝转移的优化治疗现在尚无统一标准，需结合患者具体病情，多学科参与方可达到临床获益；同时，还要进一步研究、了解胃癌肝转移发生的生物学机制，找出针对性的靶点进行及时有效的治疗；并进行大规模的临床试验，为制定正确的治疗指南提供依据。
如何正确对待胆囊息肉 1什么是胆囊息肉：胆囊息肉是长在胆囊里小肉赘。随着彩超诊断技术的提高，胆囊息肉的检出率也慢慢变得高。 2胆囊息肉的分类：胆囊息肉就如同人有善恶一样分为非肿瘤息肉和肿瘤息肉。大多数是非肿瘤息肉主要为胆固醇肉，由于长期不吃早餐和老吃高胆固醇食物引起。不好的息肉为腺瘤性的，因遗传，致癌食物和一些不知道的原因引发。 3彩超检查通常能大致区分两类息肉：良肉一般有多个，都不大，多数在5mm左右；不好的息肉一般就孤零零一个，多数都比较大，超过1cm、而且长得快（半年可增大3mm以上)。 4检查出息肉怎么办呢：首先不必惊慌和焦虑。其次，征求医生意见。 5专业医生的处理：首先明确诊断，回答三个问题，有没有息肉，息肉的具体特征，是良性的还是恶性的或者是有潜在危险的。在诊断精准基础上制定对策，对于常见的良肉能服用消炎利胆药物医治观察，同时改变不好的饮食上的习惯。对于胆囊腺瘤肉，应按时进行检查彩超，观察有无息肉大小或形态的变化，如有肿瘤家族史应积极考虑手术治疗。 6胆囊息肉手术怎么做：腹腔镜下胆囊切除术是微创手术，具有创伤小、疼痛轻、并发症少、恢复快等优点，列为首选。如果以前做过腹部手术，腹腔内有广泛粘连导致胆囊边界不清时应选择开腹手术。 7许多人关心的保胆手术：虽然能满足保留胆囊的心理需求，但实际上，经过保胆手术后的胆囊任旧存在很多隐患，不仅有可能长出新的息肉，胆囊癌变的几率也有一定可能会增加，对于保胆手术应该慎重选择。 8如何预防和保养：有没有胆囊息肉，都必须要格外注意饮食清淡、规律，多样。长期暴饮暴食，高脂、高胆固醇饮食、饮酒、忽略早餐等都会造成胆囊息肉或让巳有的息肉发炎，长大甚至恶变，应该避免。
2014胰腺神经内分泌肿瘤指南近日，中华医学会外科学分会胰腺外科学组发布了2014年《胰腺神经内分泌肿瘤治疗指南》（以下简称“指南”），指南由楼文晖教授与吴文铭教授执笔，由中华医学会外科学分会胰腺外科学组进行审定，并发表在近期的《中国实用外科杂志》中。指南对胰腺神经内分泌肿瘤分期和分级、术前诊断、手术治疗、切除的术前评估和准备、晚期pNENs 的综合治疗以及术后随访和辅助治疗都进行了详尽的探讨。医脉通转载了指南全文，希望对医生起到一定的帮助。全文下载：胰腺神经内分泌肿瘤治疗指南（2014）胰腺神经内分泌肿瘤（pancreatic neuroendocrine neoplasms, pNENs）原称为胰岛细胞瘤，约占原发性胰腺肿瘤的3%。依据激素的分泌状态和患者的临床表现，分为功能性和无功能性胰腺神经内分泌肿瘤。无功能性pNENs 约占pNENs 的75%~85%，功能性pNENs 约占20%。常见的功能性pNENs 包括胰岛素瘤和胃泌素瘤，胰岛素瘤一般位于胰腺，而胃泌素瘤多见于十二指肠或胰腺；其余的功能性pNENs 均少见，统称为罕见功能性胰腺神经内分泌肿瘤（rare functional pancreatic neuroendocrine tumors，RFTs），包括生长抑素瘤、胰高糖素瘤、生长激素瘤等。大部分pNENs 是散发和无功能性的，多因肿瘤局部压迫症状或体检时发现，部分因肝脏及别的部位的转移，进一步检查发现原发pNENs 病灶。功能性pNENs 常表现为激素相关的症状，如低血糖、多发性消化性溃疡、腹泻等，临床上通常较早发现。少部分pNENs 是遗传性神经内分泌肿瘤综合征的表现之一，如多发性神经内分泌肿瘤Ⅰ型（MEN-Ⅰ）和Von Hippel-Lindau 综合征，这类患者一般较年轻，家族中或本人也有其他神经内分泌肿瘤的病史。由于胰腺神经内分泌肿瘤患者临床表现多样，诊疗措施较复杂且周期较长，指南建议在多学科综合治疗团队（multidisciplinaryteam，MDT）的模式下进行，由胰腺外科、内分泌科、影像诊断科、内镜、肿瘤内科、介入科、病理科和护理等专业技术人员共同参与，并贯穿患者诊治的全部过程。根据患者的基础健康情况、激素分泌相关临床症状和肿瘤分期、分级等信息，以循证医学为基础，个体化地应用多学科及多种治疗方法，以获得最佳的治疗效果。1 pNENs 的分期和分级1.1 pNENs 的分级按组织分化程度和细胞增殖活性进行分级。增殖活性分级推荐采用每高倍镜下核分裂像数和（或）Ki-67 阳性指数两项指标，分级标准见表1。1.2 pNENs 的分期推荐采用AJCC 于2010 年发布的TNM 分期（第7版），见表2。原发灶（T）Tx 原发灶无法评估T0 无原发灶证据Tis 原位肿瘤T1 肿瘤位于胰腺内，最大径2 cmT2 肿瘤位于胰腺内，最大径2 cmT3 肿瘤超出胰腺，但未侵犯腹腔干或肠系膜上动脉T4 肿瘤侵犯腹腔干或肠系膜上动脉区域淋巴结（N）Nx 淋巴结状态无法评估N0 无区域淋巴结转移N1 区域淋巴结转移远处转移（M）M0 无远处转移M1 远处转移2 pNENs 的术前诊断胰腺神经内分泌肿瘤的术前诊断包括定性诊断和定位诊断。定性诊断即明确病变的性质，穿刺活检是常用的手段，但对可切除胰腺肿瘤，不要求术前一定取得病理学证据。胰腺神经内分泌肿瘤常用的血清学指标有嗜铬粒蛋白A（CgA和神经特异性烯酸化酶（NSE），异常升高提示有神经内分泌肿瘤的可能。对于功能性胰腺神经内分泌肿瘤，依据激素分泌的相关症状和血清激素的水平，可判断肿瘤的功能状态，并指导对激素相关症状的对症治疗。影像学检查如增强CT 和MRI 对胰腺神经内分泌肿瘤有重要的诊断价值，多表现为动脉相早期强化的富血供病灶。对于胰腺神经内分泌肿瘤的手术治疗，定位诊断是关键步骤，定位诊断除明确原发肿瘤的部位，同时评估肿瘤周围淋巴结的状态及是否有远处转移。定位检查常用的手段有：（1）胰腺增强CT 和（或）MRI；（2）内镜超声检查；（3）生长抑素受体显像和68Ga-PET-CT；（4）经皮经肝穿刺脾静脉分段取血；（5）动脉造影；（6）术中超声。3 pNENs 的手术治疗手术是pNENs 的主要治疗方法，也是目前惟一可能治愈pNENs 的方法，手术的目的是争取R0 切除。3.1 局部可切除pNENs的手术治疗（1）胰岛素瘤和直径≤2 cm 的无功能性pNENs，可考虑行肿瘤摘除术或局部切除术。直径2 cm 或有恶性倾向的pNENs，无论是不是有功能，均建议行手术切除，必要时可包括相邻器官并清扫区域淋巴结［2］。胰头部的pNENs 建议行胰十二指肠切除术，亦可根据病灶大小、局部浸润范围等行保留器官的各种胰头切除术；胰体尾部的pNENs 应行远端胰腺切除术，可保留或联合脾切除；位于胰体的肿瘤可行节段性胰腺切除术。（2）对于可切除的局部复发病灶、孤立的远处转移灶，或初始不可切除的pNENs，经综合治疗后转化为可切除的病灶时，如果病人一般情况允许，应考虑行手术切除。（3）偶然发现的直径≤2 cm 的无功能pNENs，是否均需手术切除尚有争议，应根据肿瘤的位置、手术创伤的程度、病人年龄、身体健康情况和病人从手术中的获益，衡量利弊做出选择。3.2 局部进展期和转移性pNENs 的手术治疗局部不可切除pNENs 的影像学评估和标准参照中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定的《胰腺癌诊治指南（2014）》。目前认为，减瘤术或姑息性原发灶切除不能延长病人的生存，但在以下情况下可考虑：（1）局部晚期或转移性G1/G2 级无功能pNENs 病人，为预防或治疗出血、急性胰腺炎、黄疸、消化道梗阻等严重危及到生命和生活品质的并发症，可行姑息性原发灶切除术。（2）功能性pNENs 的减瘤术。对功能性pNENs 病人，减瘤手术（切除90%的病灶，含转移灶）有助于控制激素的分泌，缓解激素过量分泌的相关症状。减瘤术时应尽可能保留正常的组织和脏器。（3）无功能性肿瘤的减瘤术。对无功能转移性pNENs，如仅存在不可切除的肝转移灶，原发灶切除可能有利于对肝转移灶的处理，可考虑行原发灶切除。3.3 家族性神经内分泌肿瘤综合征病人胰腺病灶的处理对于合并MEN-Ⅰ和Von Hippel-Lindau 综合征的病人，因其胰腺内常存在多个病灶，术前需仔细判断手术时机以及手术方式。术中需结合超声检查，尽可能发现所有病灶。推荐施行远端胰腺切除＋胰头部的病灶剜除术，以尽量保留一部分胰腺功能。3.4 胆囊切除术进展期pNENs 病人手术后，若需要长期接受长效生长抑素治疗，建议在手术时同时切除胆囊，以减少患胆汁淤积和胆囊炎的风险，尤其是原来已经合并胆囊结石的病人。4 pNENs 切除的术前评估和准备4.1 术前评估需排除遗传性综合征如MEN-Ⅰ、Von Hippel-Lindau 综合征，这些遗传病需要特殊的术前准备、治疗和随访策略。术前应仔细评估原发灶，如肿瘤局部侵犯的范围、与周围脏器的关系、淋巴结转移情况、是不是真的存在远处转移和激素的分泌状态。重要的是评估病人接受手术的风险获益比，制定个体化的手术计划。依据神经内分泌肿瘤的自然病程及生长相对缓慢的生物学行为，如手术的风险超过获益，应放弃手术切除。术前应检查血清CgA和NSE，血清CgA 水平的变化可反映肿瘤的转移、复发，对预后也重要的预测价值；NSE 对G3 级肿瘤的随访有重要价值。4.2 术前准备pNENs 手术除常规的术前准备外，尚有不同于其他胰腺手术之处：对功能性pNENs 病人，术前应检测血清激素水平，并控制激素过量分泌引起的症状；如采用葡萄糖滴注控制胰岛素瘤的低血糖；质子泵抑制剂控制胃泌素瘤的腹泻和溃疡出血；生长抑素控制血管活性肠肽瘤（VIP 瘤）的腹泻和水电解质失衡；胰高糖素瘤病人容易形成血栓，可采用小分子质量肝素抗凝。合并类癌综合征的病人在麻醉前需静脉输注短效生长抑素，防止出现类癌危象。5 晚期pNENs 的综合治疗5.1 pNENs 肝转移的治疗（1）肝脏是pNENs 最容易出现远处转移的部位，如果手术能切除绝大部分（90%的病灶）转移灶，可考虑行原发灶和肝转移灶同期或分期切除［3］。如肿瘤位于胰头部，建议先行肝转移灶切除，然后二次手术切除胰十二指肠。拟行肝转移灶切除时，应满足以下条件：①分化好的G1/G2 肿瘤；②无远处淋巴结转移和肝外转移、无弥漫性腹膜转移；③无右心功能不全。肝转移灶切除的病人5 年存活率为47%~76%，高于未切除者的30%-40%，但切除后的复发率可达76%，且多数于2 年内复发。（2）射频消融、动脉栓塞化疗、选择性内放射治疗等局部治疗方法可用于控制肝转移灶，有效减轻肿瘤负荷，减少激素分泌，从而改善病人的生活品质。目前尚无前瞻性临床研究证明针对肝脏的局部治疗可改善病人的预后，但在临床实践中，这些局部治疗通常会与全身治疗联合应用。（3）肝移植：肝移植是治疗pNENs 肝转移的手段之一，但须严_格掌握手术指征。行肝移植的指征是pNENs 伴不可切除的肝脏多发转移灶，无肝外转移和区域淋巴结转移；原发灶可完整切除，活检肿瘤Ki-6710％（ki675％预后更好）；存在无法用药物控制的、影响病人生活品质的症状；无肝移植禁忌证。 span=5.2 转移性pNENs 的药物医治5.2.1 生长抑素类药物生长抑素类药物医治pNENs 的客观有效率10%，但疾病控制率可达50%-60%。大量回顾性研究以及随机的前瞻性研究表明［4］，生长抑素类药物可用于进展缓慢的pNENs（G1/G2）和生长抑素受体阳性的pNEC（G3）的治疗，且副反应较小。5.2.2 分子靶向药物前瞻性临床研究研究表明，舒尼替尼和依维莫司对晚期和转移性pNENs 具有较好的疗效及耐受性。舒尼替尼是多靶点酪氨酸激酶抑制剂［5］；依维莫司是口服的mTOR 抑制剂，二药均可显著延长pNENs 的无肿瘤进展生存期。5.2.3 化疗链脲霉素联合5 氟脲嘧啶（5-FU）和（或）表阿霉素治疗G1/G2 pNENs 的证据最为充分，客观有效率为35%-40%。近期的小样本、回顾性研究提示，替莫唑胺单药或联合卡培他滨对转移性pNENs 也有一定疗效。5-FU或卡培他滨联合奥沙利铂或伊立替康等方案也可当作pNENs 二线 术后随访所有的pNENs 均为潜在恶性，所以应该进行长期随访。行根治性切除术后的pNENs 病人，建议每6-12 个月随访1 次，随访10年，若出现症状随时复查。对于未行手术切除的低危病人，第1 年应每3 个月随访1 次，以后每半年随访1 次，至少3 年，之后每年1 次。有远处转移的pNENs 病人，应每3-6 个月随访1 次，接受治疗的病人随访时间应当相应缩短。胰腺神经内分泌癌病人按照导管腺癌的随访要求做随访。随访内容至少应包括血清CgA和NSE、影像学检查如CT 或MRI，对于表达生长抑素受体2a 的pNENs 也可联合生长抑素显像进行随访。6.2 辅助治疗R0/R1 切除术后，目前尚无高质量的循征医学证据支持长效生长抑素、化疗或分子靶向药物等辅助治疗能使pNENs病人获益，故不推荐对行根治术后的G1/G2病人常规给予辅助性药物医治；对有肿瘤复发高危因素的病人，如淋巴结转移、血管内癌栓，切缘阳性，可考虑开展辅助治疗的临床研究。对于根治术后病理检查报告为G3病人，可按照导管腺癌的治疗原则给予全身辅助治疗和（或）局部治疗。6.3 对初始合并转移的pNENs，如转移灶和原发灶均获得R0 切除，因复发率高，建议给予辅助治疗预防复发。但采用何种治疗方法或药物，目前没有成熟的方案，建议开展前瞻性临床研究。(本网站所有的内容，凡标注明确来源为“医脉通”，版权均归医脉通所有，欢迎转载，但请务必标注明确出处，否则将追究法律责任。本网标注明确来源为别的媒体的内容为转载，转载仅作观点分享，版权属于原本的作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。)
概述胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrineneoplasm，pNENs)，原称为胰岛细胞瘤，约占原发性胰腺肿瘤的3%。依据激素的分泌状态和患者的临床表现，分为功能性pNENs和无功能性pNENs。多为散发，男女发病率无明显差别，发病高峰为 40 ~ 69岁。pNENs临床表现多样，诊疗措施较复杂且周期较长，建议在多学科协作模式下进行，并贯穿患者诊治的全部过程。根据患者的基础健康情况、激素分泌相关临床症状、肿瘤分期、分级等信息，以循证医学为基础，个体化地应用多学科及多种治疗方法，以使患者获得最佳的治疗效果。病因胰腺神经内分泌肿瘤的病因尚不明确。发病机制尚未完全明确，可能与某些等基因的突变相关。少部分pNENs是遗传性神经内分泌肿瘤综合征的表现之一，如I型多发性内分泌腺瘤病 (MEN-1)、VHL综合征、结节性硬化病、I型神经纤维瘤病等，这类患者一般较年轻，家族成员或本人有神经内分泌肿瘤的病史。临床表现pNENs根据是否伴随相应的内分泌症状可分为功能性和无功能性两类，无功能性的约占75-85%。1.功能性pNENs常因分泌过多的内分泌激素而产生相关的临床症状，典型表现为类癌综合征、Cushing综合征 、胃泌素综合征等。1.1胰岛素瘤由于胰岛素的大量分泌，可导致顽固性低血糖（反复性空腹低血糖），引起神经糖肽症状与交感肾上腺症状，如心悸、大汗。1.2胃泌素瘤首发症状包括严重的消化性溃疡和 (或) 原因不明的腹泻，也称卓-艾综合征。1.3胰高血糖素瘤较少见，临床表现多样，除糖尿病外，最具特征性的表现为松解坏死型游走性红斑，多见于受摩擦部位，呈周期性发作。其中皮炎、糖尿病、腹泻、深静脉血栓等被称为 4D 综合征。1.4血管活性肠肽瘤较为罕见，其特征性的临床表现为血管活性肠肽 (VIP)导致的大量分泌性腹泻 (又称胰霍乱)，以及伴发的低血钾与胃酸缺乏。1.5生长抑素瘤缺乏特异性的症状，可表现为糖尿病、胆结石、脂肪泻、贫血等。常在腹部手术时偶然发现。2.无功能性pNENs多表现为肿块局部压迫或肿瘤转移等导致的非特异性症状，如腹部肿块、腹痛、腹胀、腹部不适、黄疸、消瘦等。检查1.血清学检查1.1常用的肿瘤标记物有嗜铬粒蛋白A（CgA）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）、多肽及胰腺抑素，其中CgA对于pNENs的诊断具有一定价值，其异常升高提示有pNENs的可能，出现转移时则升高明显。1.2 常用的血清激素有胰岛素瘤和胃泌素瘤，及罕见的胰高血糖素瘤、血管活性肠肽瘤、生长抑素瘤等，依据激素分泌的相关症状和，可判断功能性pNENs的功能状态。1.3 生化检查 由于大部分胰腺神经内分泌肿瘤具有内分泌功能，因而可通过检验测试血、尿中的激素及其代谢产物进行初步筛查，最常用的是尿中5-羟基吲哚乙酸，其他有5-HT及5-HTP等 。2.影像学检查2.1 增强CT和MRI：对pNENs有重要的诊断价值，表现为动脉相早期强化的富血供病灶，敏感度相似，均为75%～85%。2.2 超声内镜：对于最大径2 cm的胰岛素瘤，其敏感度可达80%～90%。联合细针穿刺活组织检查可明确病理诊断。2.3 生长抑素受体显像（SRS）：定位诊断的灵敏度为 60% ~90% ，受限于肿瘤的类型，可用于疑似功能性pNENs的确诊，还可以测定生长抑素受体的表达水平，评估pNENs淋巴结转移和远处转移情况及转移灶的瘤体负荷。2.4正电子发射计算机断层扫描（PET/CT）：可用于评估患者的全身情况，18 F-FDG-PET/CT适用于诊断恶性程度高的NET，68 Ga-SSA-PET/CT 的空间分辨率及图像质量较好。3.病理检查是诊断此疾病的金标准。术前一般经超声内镜细针穿刺组织活检，对于可切除胰腺肿瘤，不要求术前一定取得病理学证据。术后标本需严格行病理检测。4.其他检查经皮经肝穿刺脾静脉分段取血、动脉造影及术中超声等。诊断1.定性诊断和定位诊断：常通过患者的临床症状、 血液生化指标、激素水平、肿瘤标志物检测及影像学检查等手段进行诊断。1.1 定性诊断：功能性pNENs常表现为激素相关的症状，根据患者特征性的临床表现及常规的临床诊断试验，不难作出诊断。非功能性pNENs虽具有产生内分泌激素的特性，但不引起典型临床表现，诊断较为困难。1.2 定位诊断：包括 CT、MRI、内镜超声、生长抑素受体显像、PET/CT、经皮经肝穿刺脾静脉分段取血、动脉造影及术中超声等，可对肿瘤做定位和（或）分期，为治疗提供有效信息。2.术后病理诊断：手术标本病理报告内容应包括：标本类型（活检、局部切除、根治术术式）；肿瘤的部位；肿瘤大小和数目；浸润深度和范围；脉管和神经周累及情况；核分裂像数（/10HPF）和/或Ki67指数；神经内分泌标志物Syn和CgA；切缘情况；淋巴结转移情况；病理诊断：肿瘤类型（NET/NEC/MANEC）、分级。3.分级按组织分化程度和细胞增殖活性进行分级。增殖活性分级推荐采用每高倍镜下核分裂象数和(或)Ki-67指数两项指标，分级标准见表1。表1 2010年世界卫生组织神经内分泌肿瘤分级分级核分裂象数（/10 HPF）Ki-67指数（%）+低级别（G1）1≤ 2中级别（G2）2~203~20高级别（G3）20204. 分期推荐采用2010 年第 7 版美国癌症联合会（AJCC）和/或2012 年欧洲神经内分泌肿瘤学会（ENETS）指南的 TNM分期办法来进行分期。鉴别诊断胰腺神经内分泌肿瘤应与胰腺癌、胰腺别的类型肿瘤、自身免疫性胰腺炎、急性胰腺炎、原发内分泌疾病等病做鉴别。治疗1.手术治疗：手术是pNENs的主要治疗方法，也是目前唯一可能治愈pNENs的方法，手术目的是争取R0切除。1.1 局部可切除pNENs的手术治疗：1.1.1对于可切除的局部复发病灶、孤立的远处转移灶或初始不可切除的pNENs，经综合治疗转化为可切除的病灶后，若患者身体健康情况允许，考虑手术切除。1.1.2 偶然发现的最大径≤2 cm的无功能性pNENs，是否需手术切除尚有争议。应根据肿瘤的位置、手术创伤的程度、患者年龄、身体健康情况和患者获益，衡量利弊做出选择。1.1.3 胰岛素瘤和最大径≤2 cm的无功能性pNENs，可考虑行肿瘤摘除术或局部切除术。1.1.4 最大径2 cm或有恶性倾向的pNENs，无论是不是有功能，均建议手术切除，必要时还可切除相邻器官，并清扫区域淋巴结。1.1.5 胰头部的pNENs建议行胰十二指肠切除术，亦可根据病灶大小、局部浸润范围等行保留器官的各种胰头切除术；胰体尾部的pNENs应行远端胰腺切除术，可保留或联合脾切除；位于胰体的肿瘤可行节段性胰腺切除术。1.2 局部进展期和转移性pNENs的手术治疗减瘤术或姑息性原发灶切除不能延长患者的生存时间，但在某些严重急症或缓解症状情况下可考虑施行。1.3 家族性神经内分泌肿瘤综合征患者的手术治疗胰腺内常存在多个病灶，术前需仔细判断手术时机及手术方式。术中需结合超声检查，尽可能发现所有病灶。推荐施行远端胰腺切除+胰头部的病灶剜除术，以尽量保留一部分胰腺功能。1.4 胆囊切除术进展期pNENs患者手术后，若需要长期接受长效生长抑素治疗，建议在手术同时切除胆囊，以减少患胆汁淤积和胆囊炎的风险，尤其是原来已经合并胆囊结石的患者。2. 晚期pNENs的手术治疗2.1 肝脏是pNENs最容易远处转移的部位，如果手术能切除绝大部分转移灶（90%的病灶），可考虑原发灶和肝转移灶同期或分期切除。2.2 射频消融、动脉栓塞化疗、选择性内放射治疗等局部治疗方法可用于控制肝转移灶，有效减轻肿瘤负荷，减少激素分泌，从而改善患者生活品质。2.3 肝移植：肝移植是治疗pNENs肝转移的手段之一，但指征需严格掌握。2.药物医治2.1 生长抑素类药物：生长抑素类药物医治pNENs的客观有效率不足10%，但疾病控制率可达50%～60%。生长抑素类药物可用于进展缓慢的pNENs（G1级和G2级）和生长抑素受体阳性的胰腺神经内分泌癌（G3级）的治疗，且不良反应较小。2.2分子靶向药物：舒尼替尼和依维莫司对晚期和转移性pNENs具有较好的疗效及耐受性。舒尼替尼是多靶点酪氨酸激酶抑制剂；依维莫司是口服的mTOR抑制剂，两药均可延长pNENs患者的无肿瘤进展生存期。2.3 化疗：链脲霉素联合氟尿嘧啶和（或）表柔比星治疗晚期或转移性中低分化pNENs的客观有效率为35%～40%。替莫唑胺单药或联合卡培他滨对转移性pNENs也有一定疗效。氟尿嘧啶或卡培他滨联合奥沙利铂或伊立替康等方案也可当作pNENs二线 不常规推荐对根治术后的G1级和G2级患者常规给予长效生长抑素、化疗或分子靶向药物等辅助性药物医治；3.2 对有肿瘤复发高危因素的患者，如淋巴结转移、血管内癌栓、切缘阳性，可考虑进行辅助治疗。3.3 对根治术后病理报告为G3级的患者，可按照导管腺癌的治疗原则给予全身辅助治疗和（或）局部治疗。3.4 对初始合并转移的pNENs，转移灶和原发灶均获得R0切除时，因复发率高，建议给予辅助治疗预防复发。3.5 采用何种治疗方法或药物，目前尚无成熟方案。随访所有pNENs均有恶性潜能，应进行长期随访。随访内容至少应包括血清CgA和NSE；影像学检查包括CT或MRI检查，对于表达生长抑素受体的pNENs患者，也可联合生长抑素显像进行随访。
华西医院肝胆外科贾乾斌：肝脏钙化灶是B超诊断名词，是指在B超或CT图像上肝脏内出现类似结石一样的强回声或高密度影像。原因很多，如寄生虫感染、肿瘤、肝内慢性炎症或创伤、肝内结构（血管、胆管、淋巴管）都有几率发生钙化，需要全方面检查分析来确定。其实肝内的钙化灶和肝组织局部坏死的纤维化瘢痕可呈现与结石相似的强回声团及声影，但一般不引起肝胆管扩张。而结石在阻塞部位以上的小胆管有扩张，而且结石的强回声团具有沿左右肝管走向分布的特点。对这类肝内钙化不需治疗，为了慎重起见，对于这类钙化灶可以随访观察达2～3年，每3～6月复查B超检查。原发于肝脏的良性肿瘤中，以肝脏海绵状血管瘤钙化多见，分隔瘤体的纤维隔和小血管可发生钙化，呈斑点状或条带状。原发性肝癌钙化罕见，发生率仅为0.36%～1.2%，多见于纤维板层样肝细胞癌和肝母细胞瘤，前者多见天青少年，后者多为5岁以下儿童，钙化灶出现于肿瘤内部，呈星状或结节状。肝内转移瘤钙化灶是其它部位的恶性肿瘤转移到肝脏形成的癌灶，多见于直径3cm以上的病灶，小于2cm者较少钙化，钙化可分布于肿块中心或周边，有的分布于整个病灶中，转移瘤的B超图像的典型表现为“牛眼”征，即边缘为低回声中心为高回声。转移瘤的CT表现也是多种表现，呈砂粒样钙化、不规则斑片状或斑点状钙化。总之，转移瘤的钙化灶的分布和形态无显著的规律性。怀疑为肝内转移瘤钙化灶者，首先要考虑大肠癌转移，其次为乳腺癌、胃癌、甲状腺癌、卵巢癌、肺癌、平滑肌肉癌、胰岛细胞瘤、骨肉瘤和黑色素瘤等转移，因此要积极寻找原发癌灶。肝脏寄生虫病也能出现钙化，常见有肝包虫病和肝血吸虫病，前者多见于牧民，后者多为疫区的农民和渔民。肝包虫病肝脏的病灶是无数小囊泡集而成，呈弥漫浸润生长，与正常肝组织界限不清楚，囊璧有钙盐沉积。在B超图像上呈囊肿伴有声影的强回声，CT表现为病灶边缘模糊不规则，可见广泛颗粒或不定形钙化，病灶中心部可发生液化坏死，增强扫描病灶不强化，大量的钙化和浸润灶中大小不等的囊状低密度区是特征性CT征象。肝血吸虫病的B超和CT图像随感染程度不同呈现多种表现，特征性图像为肝包膜钙化，肝实质的间隔样钙化，共同围成“地图肝”或“龟背样”表现。肝内慢性炎症以肝结核和肝脓肿多见，少见于霉菌病、布鲁菌病、门静脉血栓形成和结节性病。 总之，对肝内钙化灶不必盲目害怕和恐惧，首先要排除肝脏原发性或继发性肿瘤，继而要区分肝脏感染和炎症，最重要的是应该到正规的医院做诊疗，只有明确病因，才能采取针对性治疗。
胰腺实性假状瘤(solid pseudo-papillary tumor of the pancreas，SPTP)由Frantz于1959年首先报道，1996年世界卫生组织正式将其命名为SPTP。SPTP组织起源、发病机制尚不明确，且因SPTP的发病率低、临床症状不典型，故诊断较为困难，与其他胰腺内、外分泌肿瘤难于鉴别，误诊率高。本文将简要介绍该病的诊断及治疗方法。1.组织来源关于SPTP的组织来源现仍不明确。研究表明，SPTP可能并非来源于胰腺组织，而有可能起源于胚胎发生过程中的胰腺生殖嵴/卵巢原基因的相关细胞或胚胎神经嵴细胞。SPTP以年轻女性多见，可能与雌激素受体、孕激素受体表达有关，但在女性SPTP的免疫组织化学中表达孕激素受体而不表达雌激素受体，故推测性激素可能与SPTP生长相关，而与其起源无关。而随着现代免疫组织化学及电镜诊断水平的逐步的提升，发现SPTP肿瘤细胞能多向表达，即部分间叶标志物、上皮标志物、腺泡标志物、神经内分泌标志物均呈局灶性或弥漫性阳性表达，显示SPTP兼有间质、上皮及内分泌细胞表型，而胰腺外分泌、内分泌及局灶上皮的表达，更多的认为该肿瘤组织可能起源于多潜能干细胞。2.临床表现SPTP发病率较低，占胰腺原发肿瘤的1.5％一6％，且年轻女性好发。SPTP临床症状多不典型。常表现为腹部包块及中上腹隐痛、消化不良、腹胀、恶心、呕吐等，腹腔积液、积血、感染等症状少见，部分患者无意或偶然于体检中发现，尚无胰腺内、外分泌功能受影响的病例报道。SPTP可发生于胰腺的任何部位，常以胰体尾较多见。但应予注意的是，此肿瘤即使发生于胰头部，也很少引起梗阻性黄疸等症状，这主要与其生长较缓慢且极少侵犯周围脏器等特点有关。另有研究报道，SPTP的恶性程度与其直径有关，与患者的性别、年龄、临床症状及生长部位无关。3.实验室检查SPTP的血糖、肝脏功能及肿瘤标志【CA19-9、AFP、CEA、CA125】多在正常范围内，即使有升高，其诊断价值不大。4.影像学检查4.1 超声 SPTP特殊的超声表现主要根据肿瘤的囊、实性成分的比例及分布。有学者按照肿瘤囊、实性成分的比例将SPTP分为实质型(I型)、混合型(Ⅱ型)和类囊型(Ⅲ型)3种，I型显示其实质部分90％，且常分布有边界较清楚的液性无回声区；Ⅲ型显示SPTP的囊性部分占比90％，常可见囊性壁上附有结节或表现为瘤体囊性壁局部区域增厚；Ⅱ型较I型、Ⅲ型多见，因其在超声下回声差异跨度较大，遂又分为a、b、C三个亚型：Ⅱa型显示瘤体实性成分比例占比为70％一90％，Ⅱb型显示瘤体的囊实性比例大致均等，ⅡC型显示囊性部分占优势，其占比为70％一90％，边界清晰的液性无回声区常偏向瘤体的某一侧。实性肿瘤不同程度的囊性变为其超声影像表现的病理基础，主要体现为肿瘤区的周边低回声但中央无回声的囊性病变或单发低回声实性肿块，部分肿物的无回声区常伴有分隔，且内部血流并不丰富；另外，肿瘤周边的钙化灶也是SPTP的特征性表现之一。4.2 CT SPTP呈囊实性表现，单发，多有包膜，常伴有囊性变、出血、坏死和钙化，不包绕周围血管，对周围组织一般也无明显侵犯。CT平扫表现取决于肿瘤囊性成分与实性成分比例，实性结构表现为等或稍低密度软组织肿块影，囊性结构却呈低密度肿块影，增强CT扫描可见实性结构呈渐进性的轻度强化，较正常胰腺实质密度低，囊性部分无强化。4.3 MRI 在显示病灶的成分方面(如肿瘤的包膜、囊性变及出血等)比CT更有优势。实性成分呈软组织信号，T1加权低信号，T2加权略高或等信号，增强扫描呈渐进性强化，囊性部分Tl加权呈较明显低信号， T2加权却呈较明显高信号。MRI显示病灶内类囊性成分的部位中如伴有出血或弥散成像呈高信号则提示可能为SPTP。5. 治疗手术治疗 手术切除是SPTP治疗标准，预后好。根据患者的正常的情况、肿瘤的大小、位置及是否浸润或远处转移来选择具体的手术方式。如瘤于胰头部可行标准的根治性胰十二指肠切除术；如十二指肠未受侵犯，可行或保留幽门的胰十二指肠切除术或保留十二指肠的胰腺肿物切除；如肿瘤位于胰腺体尾部则可行胰腺远端切除术；如脾血管明显受侵，则应联合行脾脏切除术；对于包膜完整呈外生性生长且体积较小的肿瘤，可选择行肿物局部切除术，但必须完整地切除肿瘤且需注意手术创面的修复、引流；而位置较特殊且不能局部切除的SPTP，如位于颈体交界的肿瘤可采用胰腺中段切除，远段与胃或空肠吻合，而近段关闭；肠系膜上动脉或门静脉侵犯也应采取积极的手术治疗，即使已发生有腹腔或肝脏等远处脏器的多发侵犯转移。部分切除瘤体或对转移灶进行联合摘除术的患者仍可能获得较长生存时间。另外，SPTP淋巴结转移极少有报道，故广泛的淋巴结清扫并无意义，但对于术中快速冰冻病理结果考虑有恶性病变可能的SPTP，应进行区域性淋巴结清扫。另有研究认为，SPTP仅为低度恶性，扩大的手术治疗可能提高胰瘘等并发症的发生率，并有可能损害胰腺内、外分泌功能。考虑到患者术后的生活品质及手术的治疗效果，尽可能保留未受侵犯的胰腺组织和正常的消化道生理结构，建议行瘤体摘除术，以降低并发症的发生率。放化疗 SPTP对放化疗不敏感。已有相关报道表明化疗可能提高预后，但研究的样本量小，不能将其视为治疗多发转移无法切除的SPTP的依据。6. 预后SPTP总体预后较好，首选手术切除，术后极少发生复发及转移，部分文献报道极少数患者术后发生复发及转移l。患者即使肿瘤发生了转移，术后仍可长期生存，这种良好的预后及较长的存活期也成为该肿瘤的一大特点。
